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HBO bei Osteoradionekrose und Radioosteitis (2)
Tipps bei Aseptischen Knochennekrosen
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Hyperbare Oxygenierung (HBO) bei Kieferosteomyelitis (1) und Osteoradionekrose (2)

 

Verfasser: Hellmuth Sümmerer, Claudia Haizmann (Druckkammerzentrum Freiburg)

 

Durch den frühzeitigen Einsatz moderner Antibiotika und durch radikalere Operationstechniken gelingt es heute in den allermeisten Fällen, eine Osteomyelitis auszuheilen. Osteradionekrosen sind durch stärkere Fraktionierung und höhere Energien der Strahlentherapie seltener geworden. Trotzdem kommen auch heute noch einzelne Fälle therapierefraktärer Osteomyelitiden oder Osteoradionekrosen vor. Hier besteht die Möglichkeit einer adjuvanten hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO), um die Erkrankung dennoch zu sanieren. Die ersten Publikationen zur Osteomyelitis reichen in die 60er Jahre zurück.

 

HBO bei therapierefraktärer Kieferosteomyelitis (1)

Unter einer refraktären Osteomyelitis verstehen wir die chronische Osteomyelitis, die nach angemessener Therapie fortbesteht oder wieder aufgetreten ist, oder die aus einer akuten Osteomyelitis entstanden ist und nicht auf die standardisierten Behandlungsmaßnahmen reagiert hat. Systemische oder lokale, pathogene, resistenzmindernde Faktoren sind bei der refraktären Osteomyelitis nahezu immer vorhanden.

Gerade in der Kieferchirurgie ist dies von grosser Bedeutung durch den höheren Anteil an rein anaeroben oder Mischinfektionen mit Anaerobiern.

Da infizierter Knochen hypoxisch ist, und damit die Vermehrung von Anaerobiern und deren Toxinbildung begünstigt wird, vermag die HBO-Theapie die Infektionsrate zu senken (1, Calhoun 1988 ). Hyperbarer Sauerstoff kann den pO2 im infizierten Knochen proportional zur Gefäßdichte anheben. Die Phagozytosefähigkeit der Granulozyten und Makrophagen ist direkt proportional der lokalen Sauerstoffkonzentration, sodass die leukozytäre Bakteriolyse durch erhöhte Sauerstoffkonzentrationen unter hyperbarer Oxygenierung gefördert wird. Die Kollagenbildung zur Initiierung der Angiogenese ist abhängig vom Vorhandensein ausreichender Sauerstoffpartialdrücke (> 30 mmHg). In kontrollierten Studien mit Tiermodellen konnte die hyperbare Oxygenation alleine S. aureus im infizierten Knochen beseitigen (2, Davis 1988 ).

Bei 60 - 89 % der Patienten konnte so die Infektion erfolgreich zum Stillstand gebracht werden (3, Perrins 1966 ; 4, Depenbusch 1972; 5, Morrey 1979 ; 6, Davis 1986 ).

Die ersten Publikationen über die Wirksamkeit der HBO-Therapie stammen aus den 1960er Jahren (7, Slack 1965 ;1, Perrins & Maudsley 1966; 8, Coulson 1966 ; 9. Hamblen 1971 ). Anschließend folgten zahlreiche in vitro- und tierexperimentelle Studien, die den Wirksamkeitsmechanismus und die Effektivität aufzeigten. Hierbei wurde festgestellt, dass Veränderungen der Sauerstoffkonzentration die Gewebeart beeinflusst, die sich aus multipotenten Mesenchymzellen differenziert (10, Basset 1961 ). Unter Hypoxie differenzieren sie zu Knorpelzellen, während eine Hyperoxie Knochengewebe entstehen lässt. Weiterhin ist in einer hypobaren Atmosphäre mit deshalb erniedrigtem pO2 die Knochenheilung bei nicht akklimatisierten Tieren deutlich verlangsamt (11, Makley 1967 ). Hypoxie verzögert die Knochenregeneration durch verminderte Synthese von Kollagen, wie auch durch verminderte Mineralisation (12, Penttinen 1971 ). Hyperoxie verbessert hingegen beispielsweise die Frakturheilung.

 

Positive Krankheitsbeeinflussung durch hohen Sauerstoffpartialdruck:

 

Coulson (6, 1966) zeigte, dass unter hyperbarer Oxygenation mehr radioaktives Calcium in den Knochen aufgenommen wird, und im Vergleich zu Tieren unter atmosphärischem Druck eine höhere Bruchfestigkeit des Knochens resultiert. Yablon und Cruess (13, 1968 ) demonstrierten durch Autoradiographie mit Tritiumthymidin, dass alle Phasen der Frakturheilung durch den Einfluss der hyperbaren Oxygenierung beschleunigt werden. Das Wachstum von Callus, die Aufnahme von Mineralien und die Produktion von Kollagen sowie anderen Proteinen im Callus wird bei Ratten, die unter erhöhtem Sauerstoffpartialdruck von 2,5 bar stehen, beschleunigt gegenüber Versuchstieren in normobarer Atmosphäre (14, Niinikoski & Penttinen 1970; 15, Penttinen & Niinikoski 1972a; 16, Penttinen & Niinikoski 1972b ).

Bei Studien einer experimentellen Staphylococcus aureus-Osteomyelitis im Kaninchenmodell wurde nachgewiesen, dass im infizierten Knochen ein mittlerer pO2 von 21 mmHg herrscht im Unterschied zu 45 mmHg im gesunden Knochen (17, Mader 1980 ). Die Atmung reinen Sauerstoffs bei 2 bar Gesamtdruck hob den Sauerstoffpartialdruck des osteomyelitischen Knochens auf einen Mittelwert von 104 mmHg, im nicht infizierten Knochen auf 321 mmHg an. In der gleichen Studie fanden die Autoren, dass durch die hypoxische Sauerstoffspannung des osteomyelitischen Knochens eine verschlechterte leukozytäre Lyse von S. aureus bestand, und dass im Gegensatz dazu eine signifikant erhöhte leukozytäre Lyse bei der normalen Sauerstoffspannung des nicht infizierten Knochens erfolgt oder noch mehr bei den Partialdrücken, die durch hyperbaren Sauerstoff im Knochen erreicht wurden. Mader et al. (15) konnten bei Verwendung eines Kaninchenmodells einer S. aureus Osteomyelitis demonstrieren, dass sogar die hyperbare Oxygenation alleine die Knocheninfektion ausheilen kann. Sie ist hierbei gleich wirksam wie Cefalotin. Messungen des Gasgehaltes im Knochen bestätigten den erhöhten Sauerstoffpartialdruck bei zunehmender respiratorischer Sauerstoffkonzentration, und zwar sowohl im infizierten, als auch im nicht infizierten Knochen (18, Kivisaari 1975; 19, Niinikoski 1972 ). Da Sauerstoff auf Anaerobier bakterizid wirkt, ist dies wichtig. Der Grund für die Bakterizidie liegt in der Bildung freier Sauerstoffradikale, die Anaerobier nicht durch entsprechende Enzymsysteme (Superoxiddismutase, Katalase, Peroxidase) abbauen können.

Darüber hinaus besteht ein weiterer Grund der Wirksamkeit der hohen Sauerstoffpartialdrücke in der Förderung der leukozytären Phagozytose. Neutrophile Granulozyten benötigen eine minimale Gewebesauerstoffspannung von 30 - 40 mmHg, um Bakterien durch oxidative Prozesse zu zerstören. Deshalb wird die Phagozytose aerober gram-positiver Organismen einschließlich S. aureus und aerober gram-negativer Bakterien verbessert, wenn durch die hyperbare Oxygenierung der erniedrigte Sauerstoffpartialdruck des osteomyelitischen Knochens auf physiologische oder höhere Werte angehoben wurde. Die Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes über 30 - 40 mmHg hinaus verbessert die leukozytäre Lysefähigkeit weiter (20, Mader 1978).

 

Therapeutisches Fenster der HBO:

Betont wird in allen Arbeiten, dass bei einer therapieresistenten Osteomyelitis zuvor sowohl die parenterale Antibiotikagabe als auch eingreifende chirurgische Maßnahmen, wie z. B. Debridement, Decortikation und ggf. Spongiosa- oder Muskelplastik durchgeführt werden. Wenn trotz dieser Maßnahmen die Osteomyelitis weiterbesteht, sollte die HBO-Therapie zusätzlich angewandt werden.

 

Die bisherigen Daten, die von experimentellen und klinischen Studien gewonnen wurden, legen folgende Schlüsse nahe:

 

1. Infizierter Knochen ist hypoxisch
2. Hypoxie lässt Anaerobier wachsen und setzt ggf. Toxine frei
3. Hypoxie verschlechtert die leukozytäre Bakteriolyse
4. Hypoxie verschlechtert die Kollagenbildung zur Initiierung der Angiogenese
5. Hyperbarer Sauerstoff kann den pO2 im infizierten Knochen proportional zur Gefäßdichte anheben
6. Hyperoxie verhindert die Vermehrung anerober Bakterien (21, Calhoun 1988)
7. In kontrollierten Studien mit Tiermodellen konnte die hyperbare Oxygenation alleine S. aureus im infizierten Knochen beseitigen (22, Davis 1988).

 

Zuletzt aktualisiert am Sonntag, 27. März 2011